Учёные избавились от эпилепсии, исследуя механизмы памяти

Научным мужам удалось выяснить, что благодаря подъёму уровня выработки белка, задействованного в механизме образования долгосрочной памяти, можно предотвратить приступы такого недуга, как эпилепсия. В ходе эксперимента специалисты, используя методы генной инженерии, значительно повысили синтез белка eEF2 у грызунов. Раньше прямая взаимосвязь между эпилепсией и действием подобного белка ещё не была известна. Отсюда возникает надежда на появление и развитие новых способов терапии этого заболевания.

Испытание прошло на территории хайфского университета (Государство Израиль) вместе с учёными из миланского и некоторых других европейских университетов. По словам профессора Коби Розенблюма, научного руководителя исследования, при помощи изменения генетического кода он и его коллеги предотвратили развитие эпилепсии у лабораторных мышей, которым предстояло родиться с этой болезнью, а также излечить мышей, уже страдавших данным недугом.

К сведению, эпилепсия является неврологическим заболеванием, предполагающим внезапную и неконтролируемую активность нервных клеток коры головного мозга. Это чревато эпилептическими припадками различной мощности и частоты. Лекарственные средства, которые используются сегодня для оптимального лечения эпилепсии, сокращают либо устраняют число приступов недуга только у определённой части пациентов. В ряде случаев необходимы мини-инвазивные нейрохирургические операции, дающие превосходные результаты в деле терапии эпилепсии. Но они тоже подходят далеко не всем пациентам.

Любопытно, что поначалу израильские научные сотрудники планировали проведение эксперимента по должному изучению механизмов, которые оказывают воздействие на процесс формирования долгосрочной памяти. Специалисты поставили перед собой очень чёткую цель – изучить молекулярные механизмы, способствующие образованию долгосрочной памяти и расположенные в гипоталамусе (речь идёт об участке головного мозга). Для достижения этой цели они сосредоточили своё внимание на планомерном изучении белка eEF2, который участвует в таких процессах, как формирование памяти и образование новеньких клеток человеческой нервной системы. С непосредственной помощью методик генной инженерии учёные достигли усиленной выработки данного белка, что быстро привело к некоторым изменениям в работе нервных клеток, прямо ответственных за эпилептические приступы.

Чтобы как следует проверить, каким образом выработка вышеупомянутого белка влияет на развитие приступов, подопытные животные были поделены на 2 контрольные группы. Итак, 1-я группа обладала генной мутацией, т. е. усиленно вырабатывала белок eEF2; зато 2-я группа оказалась без генетических изменений. Ученые ввели зверькам обеих групп спецраствор, который способен провоцировать эпилептические приступы. Далее последовали эпилептические припадки у грызунов из контрольной группы, а их собратья с генетической мутацией каких-либо признаков эпилепсии не продемонстрировали.

Однако специалисты решили не останавливаться на этом и проверили воздействие мутации также при наследственной эпилепсии. Они скрестили между собой мышек с мутацией гена eEF2 и мышек, имевших ген, который ответственен за развитие эпилепсии. По итогам испытания стало ясно, что животные с мутацией белка не начали страдать от приступов эпилепсии. В течение всего исследования зверьки проходили разные тесты, определяющие когнитивные, моторные и поведенческие функции. Они сохранялись в полной норме у грызунов, которые обладали мутацией описываемого белка.

Профессор Розенблюм констатировал, что результаты исследования дали больше понимания и знаний о процессах торможения и возбуждения в гипоталамусе, чьё нарушение связано с некоторыми патологиями нервной системы. В настоящее время продолжаются эксперименты в данном направлении для лучшего понимания причин развития эпилептических припадков. В будущем это позволит вплотную подобраться к новым способам лечения болезни.