Циркулирующая опухолевая ДНК отражает реакцию на лечение при хронической лимфоцитарной анемии

Этот факт подтвердили ученые из Австралии в одной из своих исследовательских работ.

В последние годы произошли крупные терапевтические сдвиги в лечении хронической лимфоцитарной лейкемии (ХЛЛ). Появление моноклональных антител против рецепторов CD20 и CD52 ознаменовало начало целевой терапии. Позже к ним присоединились ингибиторы 3-киназы и тирозинкиназы.

Несмотря на широкое применение этих методов, у них есть существенные недостатки, в частности — отсутствие четких стратегий мониторинга динамики заболевания.

Новые возможности для мониторинга патологии теперь обеспечиваются глубоким пониманием строения генома. Недавние исследования выявили повторяющиеся соматические мутации в нескольких генах, многие из которых связаны с повышенным риском ХЛЛ и ее резистентностью к терапии. Перед учеными возникла необходимость разработки методик, позволяющих точно оценить реакции на лечение, выявить резистентность на ранних стадиях и следовать динамике заболевания.

С этой целью австралийские исследователи попытались оценить роль циркулирующей опухолевой ДНК как молекулярный инструмент мониторинга заболевания.

Удалось установить, что изменения в циркулирующей опухолевой ДНК связаны с появлением геномных изменений. Таким образом, ее последовательный анализ позволяет контролировать изменчивость лейкемии с течением времени и идентифицировать те самые геномные изменения.

В дополнение к традиционному мониторингу болезни циркулирующая ДНК предоставляет уникальную возможность неинвазивного анализа хронической лимфоцитарной анемии и открывает новые возможности в лечении этого заболевания.