Миелиносомы — ранние маркеры рассеянного склероза

Согласно новому открытию немецких ученых, миелиносомы — образования, которые могут стать ранним сигналом о повреждении олигодендроцитов и начале развития рассеянного склероза.

Олигодендроциты — клетки центральной нервной системы, основная функция которых — миелинизация волокон нейронов. Миелин — особое вещество, которое изолирует аксоны нейронов, тем самым обеспечивая нормальную передачу импульса. Рассеянный склероз — хроническое заболевание центральной нервной системы, которое характеризуется разрушением миелиновой оболочки. Как следствие, передача сигнала становится невозможной, что проявляется утратой соответствующих функций ЦНС.

Повреждение олигодендроцитов и демиелинизация играют ключевую роль в патогенезе рассеянного склероза. Для ученых до сих пор остается загадкой, где и как повреждение переходит в болезнь. В этом исследовании они использовали световую и электронную увеличительную технику, чтобы проследить динамику и изучить этот процесс.

В эксперименте принимали участие мыши, которым смоделировали аутоиммунный энцефалит (АИЭ) — эта патология имеет сходные патогенетические моменты с рассеянным склерозом. Количество олигодендроцитов и плотность миелина изучались на разных стадиях болезни. Проведенная работа показала, что доля утраченного миелина значительно превышала процент погибших олигодендроцитов на всех стадиях АИЭ. Почти половина изолирующего вещества была разрушена уже на начальной стадии энцефалита. Кроме того, авторы исследования обнаружили так называемые миелиносомы — отложения по ходу миелиновых волокон, сформированные из анти-миелиновых антител и комплемента, окруженные активными макрофагами. Скорее всего, это и есть те первичные точки, из которых начинаются деструктивные процессы.

Чтобы подтвердить центробежное направление изменений на уровне одиночной клетки, исследователи применяли инъекции окрашенного вируса бешенства в спинной мозг. Анализ показал, что олигодендроциты здоровых мышей хуже поддаются воздействию вируса, чем клетки животных с АИЭ. Более того, за 100 часов наблюдения в естественных условиях, исследователи не зафиксировали гибели ни одной клетки, тогда как функция их была явно нарушена.

Таким образом, гипотеза о центробежном распространении деструктивных процессов при рассеянном склерозе — от отростка к телу клетки — подтвердилась. Исследователи надеются, что это открытие поможет сделать новые шаги в лечении заболевания.