Артериальная гипертензия: новые лечебные возможности

Высокая активность аминопептидазы А способствует нормализации артериального давления у ob/ob мышей.

Ожирение считается одной из основных причин гипертонической болезни человека, однако механизмы, ответственные за повышение давления при увеличении веса, до конца не изучены. Остается неясной и роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В последние годы артериальная гипертензия, спровоцированная ожирением, распространяется все больше. В новой работе исследователи использовали ob/ob мышей для более детального изучения названных проблем.

Ob/ob мыши — животные, страдающие чрезмерным аппетитом, и, как следствие, сильным ожирением. Болезнь наступает из-за мутаций в гене, ответственном за выработку лептина — основного гормона, регулирующего аппетит. В исследовательской практике такие животные применяются для изучения патологий обменных процессов.

Артериальное давление у них остается нормальным даже при наличии нескольких метаболических нарушений. Ранее считалось, что устойчивая нормотензия мутантных мышей связана с низким уровнем активности симпатической нервной системы, что также объясняется отсутствием лептина. Однако в этом исследовании ученые продемонстрировали, что у грызунов резко повышена активность аминопептидазы — ключевого фермента, который превращает ангиотензин II в ангиотензин III. Связываясь с внутрипочечными рецепторами, ангиотензин III повышает выделение натрия с мочой и снижение АД. При нормализации веса активность циркулирующей аминопептидазы снижалась, что указывает на значение жировой ткани в ее синтезе. В следующей серии работ исследователи подтвердили роль фермента в контроле АД.

Полученная информация позволяет лучше понять механизмы развития гипертонии и предложить новые инструменты для ее лечения.